Ätiologie

Bei der KCS handelt sich um eine Autoimmunerkrankung, die zu einer verminderten oder fehlenden Produktion der wässrigen Komponente der Tränenflüssigkeit bzw. des präokularen Tränenfilms führt, was wiederum verschiedene sekundäre klinische Folgen hat (Sansom et al. 1995; Moore 1998).

Der klare, präokulare Tränenfilm besteht aus drei Schichten:
1. Der innersten, der Hornhaut aufliegenden Schleimschicht, die in den Becherzellen der Bindehaut gebildet wird. Sie ermöglicht das Anhaften des hydrophilen Tränenfilms an der lipophilen Korneaoberfläche.
2. Der wässrigen Fraktion, die zu 70% in der Tränendrüse (Glandula lacrimalis) und zu 30% in der Nickhautdrüse gebildet und stetig abgesondert wird. Sie enthält Wasser Kochsalz, Glukose und Proteine, u.a. Immunglobuline und Enzyme.
3. Der äußeren, öligen Lipidschicht, die von den Meibomschen Drüsen gebildet wird. Sie beugt einem Überfließen und einer zu schnelle Verdunstung des Tränenfilms vor.

Mit dem Lidschlag werden diese Fraktionen gleichmäßig über die Hornhaut des Auges verteilt. Die Aufgabe der Tränenflüssigkeit ist die Versorgung der Hornhaut mit Nährstoffen und Sauerstoff. Außerdem schmiert, reinigt und schützt sie das Auge vor Infektionen.

Ein gesundes Auge bzw. ein ausreichend mit Tränenflüssigkeit versorgtes Auge besitzt eine feuchte, glatte, glänzende und unpigmentierte Hornhaut. Sie ist frei von Blutgefäßen.
Die Bindehaut ist blass rosa, ohne Schleim oder Schmutzanhaftungen.

Keine oder zu wenig Tränenflüssigkeit führt dagegen zu einem „trockenen Auge“ (Keratokonjunktivitis sicca, KCS). Ihr liegt in der großen Mehrzahl der Fälle eine irreversible, autoimmunvermittelte Zerstörung des Tränendrüsengewebes durch T-Zellen zugrunde. Es werden eine erblich bedingte, angeborene (kongenitale) und eine nicht kongenitale Form unterschieden (Slatter 2001).

In Ausnahmefällen kann die Ursache auch neurologischer Art (Kern und Hollis 1987) oder eine Reaktion auf ein schwefelhaltiges Arzneimittel wie z.B. Sulfonamide und Sulfasalazin (Yin und Nolte 2007) oder auch anderer Arzneimittel sein (Sanchez et al. 2007, Nell und Walde 2007) bzw. auf eine Infektion mit dem Staupe-Virus (Martin und Kaswan 1985) oder ein orbitales oder suborbitales Trauma zurückgeführt werden (Yin und Nolte 2007).
Weiterhin scheint ein Zusammenhang mit verschiedenen endokrinologischen Erkrankungen zu bestehen (Details siehe Inzidenz).

Unbehandelt schreitet die Zerstörung des tränenbildenden Gewebes immer weiter fort, bis es schließlich vollends zerstört ist. Die Zerstörung ist dabei irreversibel.